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城東病院総合内科 ブログ

東京城東病院総合内科の非公式ブログです!

城東病院総合内科 後期研修医およびフェロー(6年目以降対象)の募集

 

お世話になります。東京城東病院総合内科チーフの森川暢です。

 

我々のミッションとビジョンは以下のとおりです。

 

○ミッション
総合内科(GIM)に家庭医療を融合させた小規模病院における病院総合診療医(日本版ホスピタリスト)のロールモデルを提示する。

 
○ビジョン
・幅広い医学的知識をベースとしつつ全人的医療を行う。
・地域包括ケアにおける中心的役割を担い、地域に貢献する。
・地域の高齢者が健やかに過ごせるように、急性期~慢性期まで切れ目のない医療を提供する。
・近隣の急性期病院並びに診療所と積極的に連携をすすめる。
・根拠に基づいた医療を実践し、病院経営に貢献する。

 

 

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城東病院総合内科の特徴は以下の9個になります。

 

①内科のコモンディジーズを幅広く経験できる。

城東病院総合内科は全ての内科疾患をカバーしています。一般的な肺炎や尿路感染などの感染症は言うまでもなく、心不全COPD、喘息、脳梗塞、膵炎、腸閉塞などの全ての領域の内科疾患の病棟管理をしています。また血管炎やリウマチ性多発筋痛症、化膿性脊椎炎や膿瘍など専門性が高い内科疾患も診療しています。

 

②救急から病棟、外来とシームレスに診療できる

病院が小規模だからこそ、シームレスな診療が可能です。救急で診療した患者さんをそのまま入院して、退院後は外来でフォローすることができます。ファーストタッチから最後まで診療することで経験に深みが出ます。

 

③屋根瓦式の病棟診療

スタッフが総合診療で定評のある京都の洛和会出身なので、病棟診療は洛和会に準じた体制で行っています。チーム制で毎日指導医からのフィードバックが常に入る仕組みになっています。朝の回診、夕方のまとめを毎日行いチーム内で方針をディスカッションしています。また診療看護師も一緒に仕事をしているので、教えながら学ぶことも可能です。

 

④外来診療の充実

初診外来で全ての内科疾患を担当します。コモンディジーズを幅広く経験することができます。また診断やマネージメントに苦慮する症例では指導医と一緒に考え方針を決定することでフィードバックが入ります。

また継続外来も重視しており、糖尿病や高血圧などのコモンディジーズの慢性期の管理も行うことができます。こちらも指導医からエビデンスを踏まえたアドバイスを受けることができます。

 

⑤病院で家庭医療の理論を実践

指導医の松本は家庭医療専門医であり家庭医医療の理論に基づいた指導を受けることができます。またチーフの森川と松本が共同編集で、南山堂の「治療」2016年10月号で病院×家庭医療の編集を行いました。病院での家庭医療の実践について勉強することができます。また家庭医療プログラムの研修医は、関東の家庭医療のメッカであるCFMDの教育診療所をローテーションすることができます。

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⑥院内カンファレンスの充実

毎朝院内で教育的なカンファレンスを行っています。最新の論文を紹介するジャーナル流し読み、様々なトピックを扱うコアレクチャー、RCTやメタアナリシスの輪読会を行うジャーナルクラブ、内科の基礎をレビューするマニュアルカンファレンス、症候学の基礎を固める臨床推論カンファレンスを行っています。

 

⑦院外講師の充実

金曜日に不定期で院外講師に来ていただいています。徳田安春先生、山中克郎先生、青木眞先生、南郷栄秀先生、上田剛士先生、志水太郎先生、坂本壮先生など著名な院外講師から教えを受けることができます。

感染症に関しては根本 隆章先生、膠原病に関しては陶山 恭博先生と一流の専門医を招いてカンファレンスを定期的に行っています。

 

⑧院外ローテーションの充実。

内科プログラムでは後期研修2年目に3ヶ月、後期研修3年目に半年間、院外研修を受けることが出来ます。本年度は藤田保健衛生大学ICUで研修を行っています。その他にも膠原病や救急、感染症などニーズに応じて自由にカスタム出来ます。

また、ローテーション先の希望も最大限叶えるようにします。

 

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家庭医療プログラムでは前述のCFMD教育診療所の他、JCHO基幹病院である新宿メディカルセンターおよび山手メディカルセンターの総合内科にローテーションを行うことで内科の基礎固めを徹底的に行います。

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⑨楽しく研修

若手が主体のチームなのでワイワイ楽しく研修しています。定期的にチーム会を行ったりノミュニケーションを大切にしています。

 

新しく出来た診療科ですので体制が整っているところでの研修を希望している方には物足りないかもしれません。

ただその分自分たちで新しく自由に挑戦することは出来ます。

まずは、見学だけでも気軽におこしください!!

 

 

また、6年目以降を対象としたフェローも募集しています。

詳細は以下になります。

 

対象:卒後6年目以上の医師

募集人数:若干名

研修期間:原則2年間(要相談)

研修内容:原則、東京城東病院総合内科での研修を基本としますが、院外研修も可能です。詳細は来院時にご相談させていただきます。


 

 

見学希望の方は jotosec@gmail.com まで【見学希望】と題名に書いて、名前、
所属、医師年数、経歴を銘記してメールをしていただければと幸いです。
見学だけでも大丈夫ですので、気軽においでください。

 

どうぞよろしくお願いします!

東京城東病院 総合内科 出産・育児後復職支援プログラム

京城東病院総合内科 医師内科病棟研修プログラム 

 

  • 概要

総合診療や総合内科で研修をし、その後病院での総合診療のキャリアを歩むにあたり、医師は出産・子育てによりキャリアが中断する可能性があり、その場合病棟業務を行うことが難しい現状がある。

医師が家事や子育てをしながらでも病棟の研修や指導を出来るようにすることが、このプログラムの目的である。

  • 定義

・指導医

総合内科もしくは総合診療・家庭医療の後期研修を修了もしくはそれに準じた経歴を有し、内科指導医として適切な能力を有する場合は指導医として勤務をする。

・研修医

総合内科もしくは総合診療・家庭医療の後期研修が未修了もしくはそれに準じた経歴の場合は原則として病棟の研修医として勤務をする。研修医は病棟の患者をチームリーダーとともに担当する。

  • 勤務体系

非常勤であれば各々のニーズに合った勤務体系が相談可能(時短勤務なども)

研修医の場合は非常勤であっても週4回の勤務を原則とする(勤務時間などは要相談)。

日当直および夜間の呼び出しは免除する。

常勤であれば平日8時半~17時15分まで週5勤務とする。

常勤指導医の場合は、平日週1回は半日のみの勤務とする。

なお、基本的に残業はない方向とします。

  • 業務

・病棟/救急

基本的にチームの一員として病棟および内科救急の診療に従事をする。

指導医は主にチームリーダーもしくはチームリーダー補佐として後期研修医の指導を行う。

研修医は病棟研修を主に行いつつ、適宜内科救急の対応も行い、入院が必要であればそのまま病棟担当医となる。

不在時などの研修医のサポートはチームリーダーおよびチームメンバーである後期研修医、診療看護師が行うこととする。

・外来

指導医は適宜、初診外来の指導も必要に応じて行う。

  • 人数

若干名

 

見学希望の方は jotosec@gmail.com まで【見学希望】と題名に書いて、名前、
所属、医師年数、経歴を銘記してメールをしていただければと幸いです。
見学だけでも大丈夫ですので、気軽においでください。

 

どうぞよろしくお願いします!

JCHO東京城東病院総合内科 短期研修プログラム

 

この度東京城東病院では総合内科の短期研修プログラムをはじめました。

対象は以下のような方です。

 

・総合内科医として小規模病院で病棟・外来・救急と全ての分野を同時並行で診療および指導する経験をしてみたい。

・専門科として将来を考えているが、期間限定で内科一般を幅広く勉強する機会を持ちたい。

・将来開業を考えているが、開業前に内科を幅広く勉強したい。

 

城東病院総合内科の特徴は以下になります。

・全ての内科病棟を総合内科が受け持つので、やり甲斐がある。ホスピタリストとしての能力を十分に発揮することが出来る環境

・全ての内科系救急も総合内科が担当している。救急から病棟まで一連の流れで診療可能。

・初診外来/継続外来の指導も出来る。臨床推論やEBM,家庭医療の知識や理論をフィードバックする機会に恵まれている(外来だけに専従するブロックもある)

・東京都内や近郊の勉強会参加や商業誌執筆などの機会が豊富にあり、高いモチベーションを維持しながら臨床できます。

・院外講師が充実しています。徳田安春先生や志水太郎先生が定期的に来院されます。他には上田剛士先生、南郷栄郷先生、坂本壮先生など有名な講師も招聘。

リウマチや感染症の専門的なカンファレンスも行っています。招聘したい講師がいればリクエストが可能。

 

対象者:3年目以降の医師

研修期間:3ヶ月~1年(要相談)

なお、短期研修中の給与についても、当院から可能な範囲でお出しできます。

見学だけでもよいので気軽においでください。


見学希望の方は jotosec@gmail.com まで【見学希望】と題名に書いて、名前、所属、医師年数、経歴を銘記してメールをしていただければ幸いです

 

メトクロプラミドによるアカシジア

 

 臨床的にメトクロプラミドによるアカシジアを疑う方がいたので調べてみました。

 

厚生労働省から出ているアカシジアの対策マニュアルは、よくまとまっています。

http://www.mhlw.go.jp/topics/2006/11/dl/tp1122-1j09.pdf

これによると薬剤性のアカシジアは急性と遅発性に分類

 

急性アカシジアでは、薬剤の開始から6週間以内ならありうるが、大概は使用後3-2週間いないが多いと。

 

 

 薬剤性アカシジア評価尺度

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jamanetwork.com

 

 様々な胃腸障害に使用されるドーパミン2受容体アンタゴニストであるメトクロプラミドは、様々な錐体外路運動障害を引き起こすか、または悪化させることが知られている。

メトクロプラミドによって引き起こされるmovement disorderのレビュー

16人の患者を解析。

発症時の平均年齢は63歳(24〜85歳)であり、女性は3対1で男性数より多かった。

遅発性ジスキネジーが最も多かった(n = 10 [63%])。

5人の患者にメトクロプラミド誘発パーキンソン症候群

1人の遅発性ジストニア

1人の患者にはアカシジアが起こった。

 

症状発症までの平均期間は12ヶ月(1日〜4年)。

なお、メトクロプラミドによるmovement disorderの認識がなかったことによって発症後、平均6ヶ月間(範囲、1日〜2年)治療が継続されていた。

ということで長期間のメトクロプラミドの内服は避けるべきと。

 

上記レビューは長期間メトクロプラミドを使用した場合のmovement disorderが中心。

それではメトクロプラミドをIVしてすぐにアカシジアが発症するのか??

 

 

 

 

Metoclopramide-induced akathisia

J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2012 Oct-Dec; 28(4): 548–549.

doi:  10.4103/0970-9185.101967

 

ケースレポート。

45歳の男性。

熱傷あとの皮膚移植の予定手術の患者。

麻酔の前投与として、ラニチジン50mgおよびメトクロプラミド10mgをIVした。

5分後、患者は不快な感覚を呈し、不穏で激しく動いて見え、手足をバタバタ動かし、動き回りたいと言って、ルートを抜去しようとした。

ミダゾラム1.5mg をIVされたところ症状は改善。

メトクロプラミドによるアカシジアの疑い。

 

ということで、メトクロプラミドのIVによって急性のアカシジアは起こりうるということで良さそう。

 

なお、治療は当然原因薬剤の中止 それが難しければ減量。

 

他の治療としては、ベンゾジアゼピン、βブロッカー、抗コリン薬が挙げられる。

 

 

 

 

Managing antipsychotic-induced acute and chronic akathisia. - PubMed - NCBIDrug Saf. 2000 Jan;22(1):73-81.

上記の文献によると急性の抗精神病薬によるアカシジアの第1選択としては、プロプラノロールであり、第2選択としてベンゾジアゼピンとのこと。

 

 

 

 

Anticholinergics for neuroleptic-induced acute akathisia - Rathbone - 2006 - The Cochrane Library - Wiley Online Library

一方、抗精神病薬によるアカシジアに対して、抗ヒスタミン薬を使用することもあるとのことだが、こちらはコクランレビューも出ている。

ただ、結論としては抗ヒスタミン薬の効果は乏しいとのこと。

 

 

 

そして、抗ヒスタミン薬とミダゾラムをメトクロプラミドによるアカシジアで比較したRCTもある。

Acad Emerg Med. 2007 Aug;14(8):715-21. Epub 2007 May 31.

onlinelibrary.wiley.com

 

 

56人の登録患者のうち41人(73.3%)が女性。

ジフェンヒドラミン群では平均年齢は39.9(±15.7)歳であり、ミダゾラム群では40.9歳(+/- 16.2歳)であった。

最初の5分間における平均の主観的、客観的、および総体的な運動障害のスコアは、ジフェンヒドラミン群と比較してミダゾラム群で減少した(p <0.001)。

しかし最初の15分間の平均Ramsay鎮静スコアは、ジフェンヒドラミン群と比較してミダゾラム群で有意に増加した(p <0.001)。

⇒ということでミダゾラムジフェンヒドラミンよりも効果はあるが、より鎮静作用が強いとのこと。

 

 

なお、先の厚生労働省のマニュアルの治療のところには下記の記載あり。

http://www.mhlw.go.jp/topics/2006/11/dl/tp1122-1j09.pdf

薬剤誘発性の急性アカシジアが発症してしまった場合には、救急対応として中枢性抗コリン薬(ビペリデン、トリヘキシフェニジル)またはベンゾジアゼピン系薬剤(ジアゼパム、クロナゼパム)の投与が有効である。特にビペリデンには注射製剤があるので、診断的治療目的でも用いられる。

 

ということで一般的には抗コリン薬が使わることが多そう。

ただ、同マニュアルにはプロプラのノールの記載もあり。

近年は第1選択になっているが、血圧と脈拍のモニターが必須とのこと。

 

 

 

では、どうすればよいか??

 

最も、効果があるのはベンゾジアゼピンの印象。

症状が激しい場合は、ベンゾジアゼピンの点滴になるのだろう。

プロプラノロールも効果があると思われ、特に明らかな頻脈がある症例には良いのかもしれない。

抗コリン薬は考慮しても良い。

ヒスタミン薬使用の根拠は乏しい。

 

 

結局、元々内服予定だったベンゾジアゼピン眠剤の内服で症状は改善。

まずは、ベンゾジアゼピンの内服が無難かもしれない。

 

セファロスポリン レクチャー

 

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第1世代セフェム~第3世代セフェムになるにつれてGNRに対するスペクトラムが広くなる。

第1世代セフェムはMSSAの特効薬 

 

 
 

SPACE

Serratia(セラチア), Pseudomonas(緑膿菌), Acinetobacter(アシネトバクター), Citrobacter(サイトロバクター), Enterobacter(エンテロバクター)

 
■第3世代セフェム
スペクトラムを広げた代わりに抗菌力を犠牲にしている
ペニシリンや①②世代セフェムにはやや劣る(臨床的には違いはないかも、椎体炎など長期疾患では違いは出るかも)
 
■ESBL
もともとペニシリナーゼ(classA)
ペニシリナーゼ遺伝子の突然変異で第3世代以降に耐性
プラスミド性に伝播する
 
1st:カルバペネム
※ペニシリナーゼの遺伝子変異なのでSBTやTAZなどのペニシリナーゼ阻害薬で抑制できる可能性がある
 
■ampC=セファロスポリナーゼ大量産生株
セラチア、緑膿菌、エンテロバクターなどがもともともっているセファロスポリナーゼ遺伝子
普段は多く産生されないが、広域抗生剤の長期投与にて大量に産生する株が選択的に生き残り、増殖する
これは③④世代セファロスポリンを分解する
 
1st:カルバペネム
※④世代セフェムの方がまだ安定性がいいから効くかもしれない(カルバペネム温存という意味でも)

βラクタマーゼについて レクチャー

 

 
■βラクタム薬
・PBP(細胞壁合成蛋白)にβラクタム薬が結合し合成を阻害
ペニシリン、セフェム、カルバペネム、(+アズトレオナム)
 
■βラクタム薬の耐性機序
①βラクタマーゼ…βラクタム薬を分解する酵素
 ※プロテウスやクレブシエラは元々もっている
②PBPsを変異する
 ※MRSA、PRSP、BLNAR
③薬剤を排泄する、ブロックする
 ※腸球菌、緑膿菌など
 
■βラクタマーゼの種類
①ペニシリナーゼ
②セファロスポリナーゼ
 ペニシリンも分解
③カルバペネマーゼ
 全て分解する
 
※セフェムはペニシリナーゼに分解されない
※CEZ
・対MSSA用の薬剤
・効くE.coli、クレブならOK
 
■アミノペニシリン
GNRにもターゲットを広げた
クレブシエラは✕
 
■βラクタマーゼ阻害薬(=ペニシリナーゼ阻害薬)
SBT、CVA、TAZ…これ自体も抗菌薬であるが、あくまで補助のためのもの
 →ペニシリナーゼしか阻害できない
 →セファロスポリナーゼ産生菌には効かない
 
※セファロスポリナーゼを阻害するものまだない
※セフェムに発展
 セファロスポリナーゼに安定する抗菌薬を開発していくことになる
 
 

D-乳酸アシドーシス

◯症例

著名な低アルブミン血症と浮腫。

下痢はないが、蛋白漏出性胃腸症疑い。

原因不明の乳酸高値。原因は??

 

D-Lactic Acidosis: An Underrecognized Complication of Short Bowel Syndrome

 

D-乳酸アシドーシスは主に短腸症候群で認められる病態

D乳酸アシドーシスは中枢神経に影響を与える。

 

D乳酸アシドーシスの原因として2つの要素がある

①糖分の吸収を担う小腸が短い

②糖分の吸収がされない。

その結果腸内細菌叢に変化が起こる。

 腸内細菌叢の変化はD乳酸アシドーシス産生の主な役割を担ってい

未消化の糖分が蓄積して有機酸が分解能を超えて蓄積する

乳酸の蓄積で酸性が進むとより腸内細菌の繁殖が進み、さらに酸性に傾いてしまう。

Lactobacillus fermenti  L. acidophilusなどの細菌

短腸症候群だけでなく、クローン病抗菌薬使用でも同様の状況が生じる

 

以下ケースレポートの一覧

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短腸症候群におけるD乳酸アシドーシスの症状

→脳症・神経障害が前面にくる(D乳酸は中枢神経と親和性あり)

チアミン欠乏も合併することが多い

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◯診断

D乳酸アシドーシスのリスクがある場合に適切に疑えるかが大切。

ちなみに、D乳酸アシドーシスは尿に排泄されやすい→血中のAGが予想より低い傾向(今回の症例もそうでした!!)

 AG上昇型アシドーシスと高Cl性アシドーシスが合併する

尿中AGも陽性→尿細管性アシドーシスと誤診する

特殊な装置でD乳酸アシドーシスは測定可能(D乳酸>3mmol/L で診断)

たいがい高炭水化物食を食べたあとに神経症状が出現する病歴があ

炭水化物負荷試験で神経症状とD乳酸の上昇を確認した報告もある

便培養からはD乳酸を産生する細菌が培養される

 

◯治療

・アシデミアの補正

・原因物質の除去

・長期間のコントロール

 

・急性期の治療

点滴で重炭酸を使ってアシデミアの補正をする

乳酸リンゲルは避けるべき

炭水化物も急性期は避ける→原因となる乳酸菌が餓死する

炭水化物とビタミンを経静脈的に投与する

クリンダマイシンやバンコマイシン、ネオマイシン、カナマイシンなど腸管に限局して効果を発揮する抗菌薬も効く

 

・急性期を乗り切った後

 再発予防に重点を置く

炭水化物の制限や、ミルク、ヨーグルト、ピクルスを避けることも重要

 

なお脂肪の吸収不良→Ca結晶の沈着→結石のリスク。

よってシュウ酸の摂取は制限する

 

再発する場合は長期間の抗菌薬投与も検討するがケースバイケース

整腸剤は避けたほうがよいかも?(確かに乳酸菌製剤は良くないだろう。。)

 

内科的治療がだめなら手術も検討

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