コミュニティホスピタリスト@東京城東  

総合内科と家庭医療を融合させたコミュニティホスピタリストを目指しています!!!

CPPD陶山Dr

 
 
CPPDの歴史
・1960年に痛風患者の関節液からMSUを発見
・1960年代のlancetのstudy。人と犬の関節液にMSU関節液を注射⇒失神しそうになり代替前面に発赤・腫脹。
・1962年のstudy⇒結晶の解析で痛風と偽痛風が鑑別。
 
 
CPPDの分類
関節炎なし
関節炎あり⇒Acute Chronic
 
 
①無症候性CPPD
②OAに合併したCPPd
③慢性経過でRA様のCPPD
④偽痛風
 
〇CPPDを極論で語ると
レントゲンにうつった石灰化
炎症があるOA
 
・以下はプライマリケアセッティングで重要
原因不明の発熱
蜂窩織炎に見える
骨折みたいに腫れていたい
 
関節エコーが重要!
 
診断のゴールドスタンダードは関節液の偏光顕微鏡⇒LR7
一方超音波のLRは24?? 典型的なエコー所見は文献上は関節液の検鏡以上
 
レントゲンは、恥骨結合、両膝、両手首の5点スクリーニング!
 
 
〇CPPの沈着の場所は?
Crowned dens syndromeは軸椎の周りの靭帯に結晶が沈着!
⇒関節だけじゃくて腱にも沈着する。
 
 
〇カルシウム結晶が沈着する疾患
 
CPPDの5大原因
H HyperparathyroidismHypomagnesiumHemachromatosisHypothyroidismHypophosphatemia
 
原発性高シュウ酸症 Ca oxalate
⇒全身性の異所性石灰化
 
 
⇒軟部組織に沈着しやすい 肩関節の石灰化⇒ミルウォーキーショルダー⇒偏光顕微鏡では見えない
 
 
他に関節注射されたステロイドも結晶を作る
 
 
〇用語の使い分けは??
リン酸カルシウム
Ca+ 二リン酸イオン⇒この結晶が沈着するとCPPD
Ca+ リン酸イオン+OHでヒドロキシアパタイト これの前駆体がリン酸第8カルシウム、リン酸第3カルシウム
 
 
BCP塩基性条件で析出する
 
BCPは軟部組織に親和性がある。
 
Ca沈着は関節だけではない。
 
・滑膜骨軟骨腫症⇒治療は滑膜を全部取る
 
 
〇偽痛風は不明熱?
CRPや熱も著明に上昇! 
それでもレントゲンで映らないことも⇒CTが役に立つかも
横靭帯の沈着⇒FUOというCPPDがある。
 
高齢者の不明熱
ストレス±脱水はCPPDの活動性を高める
 
心筋梗塞心不全で入院±その後の利尿治療
・骨折±手術によるストレス侵襲
脳出血 or 脳梗塞によるストレス
・肺炎などの感染症によるストレス
 
整形、脳外、循環器内科などの不明熱はCPPDの急性期による可能性?
 
 
 
〇CPPDの機序
ピロリン酸を代謝にMg、鉄、甲状腺ホルモンが関与
ATPを作る過程で、ピロリン酸が出来る。
細胞外にあるATPがめっちゃ大切。
ATPは細胞内と細胞外を行き来している。
 
家族性のCPPDでは、ATP輸送に関するANKHという膜蛋白で行われる
ANKHはプロベシドが拮抗する。
 
 
細胞外の無機ピロリン酸の濃度が重要!! 高ければCPPD、低ければBCPになると言われる。
様々な調節因子が細胞外の無機ピロリン酸濃度を調整。
 
結晶がなぜ炎症を起こすか??
結晶自体がインフラマソームを活性化⇒IL1を活性化⇒炎症細胞を活性化
still病と同じような機序
インフラマソームが活性化するときに微小管が必要⇒なのでコルヒチンが重要!!
 
ビスホスホネートとハイドロキシアパタイト
 
 
治療
関節内ステロイド、NSAIDS、コルヒチン。
ただし関節内ステロイドは慣れた医師がすべき。
Mgの IV 内服も効果があるかもしれない(どうしようもない痛みで、低Mgが合併しているときの奥の手)